انجمن آلزایمر پیش‌بینی‌می‌کند که تا سال ۲۰۵۰ تعداد بیماران آلزایمر در آمریکا از ۵ میلیون نفر به ۱۳.۸ میلیون نفر برسد؛ مگر این‌ که دانشمندان راه‌های تازه‌ای برای توقّف آن بیابند. شیوه‌های کنونی درمان آلزایمر، آن را متوقّف‌نمی‌کنند؛ بلکه تنها موقّتاً علائم آن مانند گیجی و ضعف حافظه را کاهش‌می‌دهند.

هدف داروهای کنونی بیماری آلزایمر کاهش‌دادن پلاک‌های آمیلوئید (رسوب‌های چسبنده‌ای که در مخ ساخته‌می‌شوند) می‌باشد. این پلاک‌ها از رشته‌های دراز پروتئینی که آمیلوئیدبتا (Aβ) نامیده‌می‌شوند، ساخته‌‌شده‌اند. امّا مطالعات جدید نشان‌می‌دهد که احتمالاً عامل اصلی این بیماری توده‌های Aβ هستند که الیگمرهای آمیلوئیدبتا (amyloid-β oligomers) نامیده‌می‌شوند و پیش از پیشرفت پلاکت‌ها ظاهر‌می‌شوند.

دانشمندان UCLA در بررسی ساختار مولکولی این الیگومرها دریافتند که آمیلوئیدبتا در دو شکل پلاک و الیگومر دارای تفاوت‌های گسترده‌ای در سازماندهی است. یافته‌های آنان نشان‌می‌دهد که چرا داروهای آلزایمر که برای نابودی پلاک‌های آمیلوئیدبتا طراحی‌شده‌اند، روی الیگومرها بی‌تأثیرند.

براساس مطالعات UCLA، داروهای آزمایشیِ اخیر آلزایمر در آزمایش‌های کلینیکی موفّق نبودند، چون بر روی الیگومرهای آمیلوئیدبتا بی‌تأثیرند. مطالعات آینده بر روی این الیگومرها و مورد هدف قراردادن آن‌ها به توسعه‌ی داروهای جدید آلزایمر کمک‌می‌کند.

بن‌‌مایه