پژوهشی در کالج King’s London جزئیّات فرایندی را که در آن هورمون‌های استرس سبب کاهش تعداد سلول‌های جدید مغزی می‌شوند، (فرآیندی که مرتبط با افسردگی است) آشکار کرد. پژوهشگران پروتئینی کلیدی را که مسئول اثرات مضر و درازمدت استرس بر سلول‌هاست، یافتند و با موفّقیّت دارویی برای توقّف این فرایند ساختند که این امر پتانسیل‌های جدیدی را در تولید داروهایی افسردگی آشکار می‌سازد.
در انگلستان از میان هر پنج نفر، یک نفر دچار افسردگی می‌شود. سازمان جهانی سلامت پیش‌بینی کرده‌است که تا سال ۲۰۳۰ افسردگی عامل برجسته‌ای در بار جهانی بیماری باشد. درمان افسردگی به دو روش تجویز دارو و گفتگودرمانی یا ترکیبی از هر دو صورت‌می‌گیرد. روش‌های کنونی درمان افسردگی تا ۵۰-۶۰ درصد کارا است که این نشان‌دهنده‌ی نیاز به روش‌های درمانیِ موثّرتر است.
افسردگی و روش‌های درمانی آن وابسته به فرایندی به نام نوروژنز است که در آن سلول‌های جدید مغزی در انسان‌های بالغ زاده‌می‌شوند. از دیدگاه مولکولی، استرس فرایندی است که در طی آن سطح هورمون کورتیزول که به گیرنده‌ای به نام گلوکوکورتیکوئید (GR) متصل‌می‌شود، افزایش‌می‌یابد. با وجود این، جزئیّات فرایندی که در آن GR سبب کاهش نوروژنز می‌شود، هنوز مشخّص نیست.
پروفسور Carmine Pariante، سرپرست این تحقیقات، می‌گوید:«بیش از نیمی از بیماران افسرده با روش‌های کنونی درمان بهبود نمی‌یابند و یافتن راه جدید در درمان افسردگی در الویت بالایی قراردارد. برای این کار نیاز است که مکانیسم‌های غیرعادی را در این باره درک‌کنیم. تحقیقات ما نشان دهنده‌ی اهمّیّت پژوهش‌هایی همه‌جانبه با مدل‌های سلولی، حیوانی و پزشکی برای یافتن روش‌های درمانی است.»
در این تحقیقات، گروهی چندرشته‌ای از پژوهشگران پیش از تأیید یافته‌های خود در انسان آن را در مدل‌های سلولی و حیوانی آزمودند. در ابتدا پژوهشگران سلول‌های بنیادی هیپوکامپال مغز را که منبع زایش نورون‌های جدید است، بررسی‌نمودند. آن‌ها به این سلول‌ها کورتیزول دادند تا تأثیر کورتیزول را بر نوروژنز بیابند و یافتند که پروتئینی به نام SGK1 نقش مهمّی در تأثیر هورمون استرس (کورتیزول) بر نوروژنز و GR دارد.
سپس محقّقان ترکیبی دارویی (GSK650394) را که سبب مهار SGK1 می‌شود، به‌کاربردند و یافتند که این دارو قادر است تأثیر درازمدت هورمون استرس را کاهش‌داده و سرانجام سبب افزایش تعداد سلول‌های مغزی شود.
درپایان پژوهشگران این یافته‌ها را با بررسی سطح SGK1 در مدل‌های حیوانی و نیز ۲۵ نمونه از خون بیماران افسرده تأیید‌کردند.
دکتر Christoph Anacker می‌گوید:«چون کاهش نوروژنز بخشی از فرایندی است که سبب افسردگی می‌شود، مورد هدف قراردادن مسیر‌های مولکولی این فرایند می‌تواند یک استراتژی درمانی برای افسردگی باشد. این مکانیسم جدید به طور ویژه می‌تواند برای تأثیرات استرس بر حوصله و در نتیجه علائم افسردگی مهم باشد. کاهش سطح پروتئین SGK1 می‌تواند استراتژی جدید صنعت داروسازی برای ساخت داروهای ضد افسردگی باشد.»
بیوتک‌دیلی 